花姜酮通过抑制氧化应激减轻MPP+诱导的SH-SY5Y细胞损伤

作者：曹瑞萍; 王娇; **

来源：中国病理生理杂志, 2018, 34(06): 1061-1066.

• 花姜酮
• 氧化应激
• Nrf2/HO-1信号通路
• 1-甲基-4-苯基-吡啶鎓离子
• 帕金森病蛋白7

目的:探讨花姜酮(zerumbone,ZER)对1-甲基-4-苯基-吡啶鎓离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+)诱导的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞损伤的作用及其可能的分子机制。方法:采用CCK-8法检测MPP+对SH-SY5Y细胞的毒性作用以及ZER的保护作用,采用流式细胞术检测活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)含量和细胞凋亡情况,采用短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)干扰技术抑制人帕金森病蛋白7(Parkinson disease protein 7,PARK7)基因的表达,采用Western blot法检测PARK7、核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)和血红素氧合酶1(heme oxygenase-1,HO-1)的蛋白表达水平。结果:MPP+可显著抑制SH-SY5Y细胞活力(P<0.05),并呈剂量和时间依赖性;ZER可使经600μmol/L MPP+处理24 h的SH-SY5Y细胞活力升高,PARK7和Nrf2蛋白表达水平显著升高(P<0.05),ROS含量和细胞凋亡明显减少(P<0.05),抗氧化剂N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)具有相似的作用;沉默PARK7基因后,Nrf2和HO-1蛋白的表达水平明显下降(P<0.05),ROS含量和细胞凋亡显著增加(P<0.05)。结论:ZER可在体外剂量依赖性地减轻MPP+对SH-SY5Y细胞的毒性作用,这可能与ZER激活PARK7/Nrf2/HO-1通路,继而抑制MPP+诱导的ROS生成和细胞凋亡有关。

• 单位
  深圳市人民医院