HIV感染后胃黏膜内免疫细胞增生与激活的改变

作者：黄磊; 赵景民; 赵敏; 赵雨来; 张世杰; 秦恩强; 聂为民; 吴昊; 金瑞; 孟昕; 周先志

来源：解放军医学杂志, 2011, 36(04): 368-371.

• HIV感染
• 获得性免疫缺陷综合征
• 胃黏膜
• 细胞增殖

目的探讨HIV感染后胃黏膜中免疫细胞增生、激活与疾病进展的关系。方法选取HIV感染且有胃黏膜组织活检标本的患者36例,另选非HIV感染者胃黏膜组织活检标本10例作为对照,利用免疫组织化学SP法检测研究对象胃黏膜活检组织中CD38、Ki-67的表达,并以Masson染色分析胶原沉积情况。结果与非HIV感染者(97.384±11.573)相比,HIV感染者胃黏膜中CD38表达(86.215±12.396)显著增多(P<0.01),无症状感染者与AIDS患者无显著差异(分别为82.954±10.725,79.982±12.443,P>0.05)。HIV感染者胃黏膜中Ki-67阳性细胞主要分布于胃小凹、固有层腺体和间质中。与非HIV感染者(20.933±2.719)相比,间质中Ki-67阳性免疫细胞(29.091±21.949)显著减少(P<0.01),无症状感染者与AIDS患者无显著差异(分别为27.985±4.650,29.328±7.343,P>0.05)。无症状感染者胃黏膜固有淋巴滤泡内Ki-67阳性细胞以淋巴细胞为主,但AIDS患者则以成纤维细胞等结缔组织细胞为主。AIDS患者胃黏膜间质及淋巴滤泡内有较多胶原纤维沉积,一些局部区域纤维间隔增多、增宽,无症状感染者胃黏膜间质及淋巴滤泡内胶原纤维沉积相对较少。结论 HIV感染后黏膜中免疫细胞激活与增生失衡,胶原沉积增加,这可能是AIDS发病的重要原因之一。

• 单位
  解放军302医院; 首都医科大学附属北京佑安医院