基于PI3K/Akt通路沉默miR-26b对妊娠期高血压胎盘滋养细胞增殖、凋亡的影响

作者：张佳慧; 马红云; 秦娟

来源：河北医科大学学报, 2021, 42(09): 1063-1067.

• 高血压,妊娠性
• 细胞增殖
• 细胞凋亡

目的分析沉默微小RNA-26b(Micro RNA-26b, miR-26b)对妊娠期高血压胎盘滋养细胞增殖、凋亡及磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B(phosphoinositide-3 kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)通路的影响。方法购买人胎盘滋养细胞,使用100μmol/L N-硝基-L-精氨酸甲酯诱导胎盘滋养细胞模拟妊娠期高血压微环境,分为细胞空白组(N-硝基-L-精氨酸甲酯诱导胎盘滋养细胞)、过表达组(N-硝基-L-精氨酸甲酯诱导胎盘滋养细胞后做miR-26b过表达质粒转染)、沉默组(N-硝基-L-精氨酸甲酯诱导胎盘滋养细胞后做miR-26b沉默质粒转染)。检测3组细胞增殖、细胞凋亡、细胞PI3K/Akt通路蛋白表达情况。结果与空白组相比,过表达组miR-26b表达量升高,沉默组miR-26b表达量降低(P<0.05),说明miR-26b转染成功。过表达组24 h、48 h、72 h细胞增殖率逐渐降低,沉默组逐渐升高,3组在组间、时点间、组间·时点间差异均有统计学意义(P<0.05)。与空白组相比,过表达组PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、Bcl-2蛋白表达量降低,Bax蛋白表达量升高(P<0.05);与空白组相比,沉默组PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、Bcl-2蛋白表达量升高,Bax蛋白表达量降低(P<0.05);与过表达组相比,沉默组PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、Bcl-2蛋白表达量升高,Bax蛋白表达量降低(P<0.05)。结论沉默miR-26b可抑制妊娠期高血压胎盘滋养细胞凋亡、促进增殖,其作用机制可能与PI3K/Akt通路被激活相关。

• 单位
  如皋市人民医院