摘要
目的研究非免疫抑制小鼠感染肺孢子菌(Pneumocystic murina,P.murina)过程中树突状细胞、炎性单核细胞以及巨噬细胞的变化和表型特征,以探讨上述细胞在肺孢子菌感染时发挥的作用。方法选择68周的雄性野生型C57BL/6小鼠构建肺孢子菌感染动物模型,分为实验组和手术对照组,并设空白对照组。肺孢子菌感染后1周、2周、3周和4周,采用TaqMan实时荧光定量PCR法检测肺孢子菌载量;制作病理切片观察肺组织的炎症程度;采用流式细胞术检测两组小鼠肺脏、外周血和骨髓中树突状细胞、炎性单核细胞和巨噬细胞以及脾脏中炎性单核细胞的数量变化,并检测主要组织相容复合物(major histocompatability complex,MHC)Ⅱ和CX3C趋化因子受体(CX3C chemokine receptor,CX3CR1)-1,低表达CC趋化因子受体(CC chemokine receptor,CCR)-2在感染后肺内各细胞群的表达情况。结果实验组小鼠菌载量呈现先升高再降低的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。肺孢子菌感染3周和4周时,肺组织病理改变较重,可见到肺泡结构不清,间质内有炎性细胞浸润以致肺泡间隔增厚。肺孢子菌感染后,肺内CD11c+CD11b+树突状细胞数量增高,外周血中CD11c+CD11b+树突状细胞数量降低,外周血中的炎性单核细胞数量先降低后增高,差异均有统计学意义(P<0.05);但肺内的巨噬细胞的数量变化无统计学意义(P>0.05)CD11c+CD11b+树突状细胞高表达MHCⅡ、CX3CR1,少量表达CCR2;炎性单核细胞高表达CCR2,部分表达MHCⅡ,低表达CX3CR1;臣噬细胞高表达CX3CR1,低表达MHCⅡ和CCR2。结论非免疫抑制小鼠感染肺孢子菌后,肺内CD11c+CD11b+树突状细胞募集增多,高表达MHCⅡ,参与了肺孢子菌感染的免疫应答。
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单位首都医科大学附属北京朝阳医院