摘要

目的:探讨类泛素蛋白FAT10的异常表达在食管癌(esophageal carcinoma,ECA)进展中的作用机制。方法:采用RT-PCR和Western blot法检测FAT10在30例ECA标本中的mRNA和蛋白表达水平。siRNA技术干扰食管癌细胞ECA-109中FAT10表达后,MTT检测细胞增殖,流式细胞术检测ECA-109细胞周期和细胞凋亡的变化,Western blot检测Akt/GSK3β信号通路的变化。结果:RT-PCR和Western blot结果显示,FAT10在食管癌组织中的表达水平较癌旁组织显著上调(P<0.05)。siRNA技术干扰ECA-109细胞中FAT10表达后,ECA-109细胞生长速度明显下降(P<0.05)。流式细胞术结果显示FAT10 siRNA干扰ECA-109细胞48h时,对细胞周期分布无明显影响(P>0.05)。但FAT10表达下调有促凋亡作用,与对照组相比,干扰组的细胞凋亡率显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot检测到ECA-109细胞中Akt和GSK3β的磷酸化水平都明显下降。结论:FAT10基因在食管癌组织中表达上调,下调FAT10的表达能够抑制食管癌进展,机制可能是通过诱导肿瘤细胞凋亡来实现的。

  • 单位
    首都医科大学附属北京友谊医院