PI-3K和p38MAPK通路在EGF诱导PC-3细胞环氧化酶-2表达上调中的作用

作者：贾瑞鹏; 林建中; 刘军; 苏江浩; 包卿兵; 朱佳庚

来源：中华男科学杂志, 2008, 14(3): 220-223.

DOI：10.3969/j.issn.1009-3591.2008.03.006

• 前列腺癌
• 丝裂原激活蛋白激酶
• 磷脂酰肌醇3激酶
• 表皮生长因子
• 环氧化酶2

目的:研究p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)和磷脂酰肌醇-3激酶(PI/3K)通路在表皮生长因子(EGF)诱导的激素非依赖性前列腺癌(hormone-refractory prostate cancer,HRPC)PC-3细胞环氧化酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达上调中的作用. 方法:MTT法检测EGF(0μg/L)、EGF(10 μg/L)、EGF(10μg/L)+PI-3K阻断剂(LY294002,20μmol/L)、EGF(10μg/L)+p38MAPK阻断剂(SC203580,20μmol/L)处理后的细胞增殖情况.RT-PCR和Western印迹测定上述处理24 h后PC-3细胞COX-2的表达变化,ELISA测定细胞培养液中前列腺素E2(PGE2)的变化. 结果:LY294002和SC203580明显抑制EGF刺激后的PC-3细胞增殖(P＜0.05)及EGF诱导的COX-2上调和PGE2生成(P＜0.05). 结论:PI-3K通路和p38MAPK通路可能参与了EGF诱导的PC-3细胞COX-2的表达上调.

• 单位
  南京医科大学