摘要

目的:设计并探究仿骨保护素(osteoprotegerin, OPG)小分子活性多肽是否具有抑制破骨细胞分化作用,及其抑制破骨的可能机制。方法:以OPG与核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand, RANKL)结合位点氨基酸序列为依据设计小分子活性多肽OPGL 1、2、3,以50μmol/L浓度加入RANKL诱导的破骨细胞前体细胞,通过抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase, TRAP)染色检测破骨细胞数目,实时荧光定量PCR检测破骨表型基因TRAP、CTSK和通路基因NFATC1表达情况,Western blot检测破骨表型蛋白TRAP和C-fos表达情况。结果:3条小分子活性多肽中,OPGL2有效抑制破骨分化,下调TRAP、CKST、NFATC1基因并抑制TRAP、C-fos蛋白表达。结论:仿OPG小分子活性多肽OPGL2可以有效抑制破骨向分化,其可能通路为NFATC1。

  • 单位
    四川大学华西口腔医院

全文