摘要

目的:基于NLRP3通路研究山药多糖对妊娠糖尿病(GDM)大鼠胎盘滋养层细胞自噬和侵袭的影响,并探讨可能作用机制。方法:取50只大鼠复制GDM模型,按随机数字表法将造模成功40只大鼠分为模型组、山药多糖低剂量组、山药多糖高剂量组、阳性药物组,每组10只。另取10只大鼠作为正常组。各组大鼠给予相应药物灌胃,1次/d,连续给药6周。给药结束后,Transwell法观察大鼠胎盘滋养层细胞侵袭能力;比较大鼠血清空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINs)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)、白细胞介素-6(IL-6)水平及胎盘组织自噬相关蛋白Beclin1、微管相关蛋白轻链3B(LC3B)、硫氧还蛋白结合蛋白(TXNIP)、NLRP3的mRNA和蛋白表达情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清FBG、FINs、HOMA-IR、IL-1β、IL-18、IL-6水平,胎盘组织Beclin1、TXNIP、NLRP3的mRNA和蛋白相对表达量,胎盘组织LC3II/LC3I均明显升高(P<0.05),胎盘滋养层细胞侵袭数目减少(P<0.05);与模型组比较,山药多糖低、高剂量组和阳性药物组大鼠胎盘滋养层细胞侵袭数目均明显增加(P<0.05),血清FBG、FINs、HOMA-IR、IL-1β、IL-18、IL-6水平,胎盘组织Beclin1、TXNIP、NLRP3的mRNA和蛋白相对表达量,胎盘组织LC3II/LC3均明显降低(P<0.05);与山药多糖低剂量组比较,山药多糖高剂量组、阳性药物组胎盘滋养层细胞侵袭数目均明显增加(P<0.05),其他诸项指标均明显降低(P<0.05);与山药多糖高剂量组比较,阳性药物组胎盘滋养层细胞侵袭数目明显增加(P<0.05),其他诸项指标均明显降低(P<0.05)。结论:山药多糖能有效改善GDM大鼠炎症反应,抑制胎盘滋养层细胞自噬,增强细胞侵袭能力;山药多糖可能通过调控NLRP3通路发挥上述作用。

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