壳寡糖对镉致肝脏损伤的保护作用及机理研究

作者：牛舒艺; 段心怡; 贺佳; 谢春艳^*

来源：生态毒理学报, 2022, 17(03): 489-500.

• 镉
• 鼠肝脏组织
• 急性毒性
• 壳寡糖
• 氧化应激

为研究壳寡糖(chitooligosaccharide, COS)对镉致肝脏损伤的作用及机制，选用32只体质量在16～19 g的健康雌性C57BL/6小鼠，随机分为4个组：空白对照组(Control)、氯化镉造模组(Cd)、壳寡糖组(COS)、壳寡糖+氯化镉组(COS+Cd)。空白对照组和氯化镉造模组每日饲喂基础日粮，饮用纯净水；壳寡糖组和壳寡糖+氯化镉组每日饲喂基础日粮，在饮水中添加0.3 g·L-1 COS。于第28天对氯化镉造模组和壳寡糖+氯化镉组小鼠采取腹腔注射5.45 mg·kg-1氯化镉的处理，12 h后采样。结果显示：(1)添加COS缓解了重金属镉累积导致的肝细胞颗粒变性、细胞结构模糊等病理症状；(2)COS缓解了由于重金属镉暴露导致的氧化应激，激活了小鼠体内的氧化型谷胱甘肽(oxidized glutathione, GSSG)/谷胱甘肽(glutathione, GSH)系统(P<0.05),显著减少了肝脏由于氧化损伤而产生的活性氧(reactive oxygen species,ROS)(P<0.05),有利于缓解肝脏由于重金属富集而导致的肝脏氧化损伤；(3)镉暴露使小鼠肝脏细胞中Nrf2的水平显著升高(P<0.01),提高了机体应激信号通路关键分子p38 MAPK的磷酸化水平(P<0.05),同时抑制了关键炎症信号分子p-NF-кB p65(P<0.05)。综上可知，COS可通过调控p38 MAPK/NF-кB p65/Nrf2等关键因子的表达缓解镉对肝脏的氧化损伤，从而达到对肝脏的保护作用。

• 单位
  湖南农业大学