摘要

目的:探讨电针通过Yes相关蛋白(Yap)-视神经萎缩蛋白1(OPA1)信号轴激活线粒体融合功能减轻大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)的机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和电针+Ver组,每组12只。采用大脑中动脉闭塞法制备局灶性CIRI模型。电针组和电针+Ver组电针“百会”“神庭”,每次20 min,1次/d,干预7 d;电针+Ver组造模成功后1 h腹腔注射1次Verteporfin (10 mg/kg)。采用Zea Longa法评估神经功能缺损情况,TTC染色法评估各组大鼠脑梗死体积百分比;Western blot法及荧光定量PCR法检测梗死侧大脑皮层Yap、OPA1、线粒体融合素(Mfn)1、Mfn2蛋白和mRNA表达水平;Western blot法检测梗死侧大脑皮层凋亡蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达水平;免疫荧光染色检测梗死侧大脑皮层Yap、OPA1蛋白荧光表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠脑梗死体积百分比及神经功能评分升高(P<0.01),梗死侧大脑皮层Yap、OPA1、Mfn2、Mfn1 mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.01,P<0.05);Bax蛋白表达升高(P<0.01),Bcl-2蛋白表达降低(P<0.01),Yap、OPA1荧光表达水平下调(P<0.05)。与模型组和电针+Ver组比较,电针组脑梗死体积百分比及神经功能评分降低(P<0.01,P<0.05),梗死侧大脑皮层Yap、OPA1、Mfn2、Mfn1 mRNA及蛋白表达升高(P<0.01,P<0.05),Bax表达降低(P<0.01),Bcl-2蛋白表达升高(P<0.01),Yap及OPA1荧光表达水平上调(P<0.05)。结论:电针“百会”“神庭”可能通过Yap-OPA1信号轴激活线粒体融合功能并减轻CIRI大鼠神经功能损伤。

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