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摘要
目的基于PI3K-Akt-mTOR信号通路探讨葛根素对大鼠神经病理性疼痛的作用。方法取8只SD大鼠作为假手术组,将24只采用压迫损伤坐骨神经方法构建的神经病理性疼痛模型大鼠随机分为模型组、葛根素组、PI3K抑制剂组各8只。葛根素组给予葛根素注射液100 mg/kg腹腔注射,PI3K抑制剂组给予wortmannin 5 mg/kg腹腔注射,假手术组和模型组给予等量的生理盐水腹腔注射,均每天1次,连续1周。检测各组大鼠坐骨神经机械刺激缩足反射阈值、热缩足反射潜伏期以及冷缩足反射阈值,对L4～6段脊髓进行HE染色以及原位末端标记(TUNEL)检测,采用Western blot法检测各组大鼠脊髓组织中PI3K、Akt、mTOR蛋白表达水平。结果模型组大鼠的机械刺激缩足反射阈值和热缩足反射潜伏期均显著低于假手术组(P均<0.05),冷缩足反射阈值显著高于假手术组(P<0.05);葛根素组和PI3K抑制剂组大鼠的机械刺激缩足反射阈值和热缩足反射潜伏期均显著高于模型组(P均<0.05),冷缩足反射阈值均显著低于模型组(P均<0.05)。模型组大鼠脊髓组织细胞凋亡率和脊髓组织中PI3K、Akt、mTOR蛋白表达水平均显著高于假手术组(P均<0.05),葛根素组和PI3K抑制剂组脊髓组织细胞凋亡率和脊髓组织中PI3K、Akt、mTOR蛋白表达水平均显著低于模型组(P均<0.05)。葛根素组和PI3K抑制剂组各指标比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论葛根素具有改善大鼠神经病理性疼痛的作用,作用机制可能与PI3K-Akt-mTOR信号通路密切相关。
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