摘要
目的 探讨电针(electroacupuncture, EA)治疗足三里、内关穴对脑缺血大鼠神经可塑性因子GAP-43、SYN和MAP-2的影响。方法 将80只大鼠按随机数字表法分为假手术组(Sham)组、EA 3 d组、大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)3 d组、EA 14 d组、MCAO 14 d组,每组16只。除Sham组外,其余组采用Longa线栓法构建MCAO大鼠模型,EA组术后每日治疗“足三里”和“内关”穴20 min。平衡木试验评估大鼠运动功能,Western blot法检测梗死对侧大脑皮层中神经可塑性因子GAP-43、SYN蛋白的表达,实时荧光定量PCR法检测GAP-43、SYN mRNA的表达,免疫荧光法检测GAP-43/MAP-2、SYN/MAP-2的共定位表达。结果 与Sham组相比,MCAO组在各时间点平衡木试验评分显著升高(P<0.05),MCAO 3 d组(P<0.05)和14 d组(P<0.05)的GAP-43、SYN mRNA表达均显著降低,MCAO 14 d组(P<0.05)的SYN/MAP-2共定位平均光密度表达显著减少,GAP-43和SYN蛋白表达在MCAO 3 d组和14 d组均未见明显差异;与MCAO组相比,EA组在1 d、3 d、7 d时平衡木试验评分未见明显差异,14 d时平衡木试验评分显著降低(P<0.05),与MCAO 3 d组相比,EA 3 d组GAP-43、SYN mRNA的表达均显著升高(P<0.05),与MCAO 14 d组相比,EA 14 d组的GAP-43、SYN mRNA表达均显著增加(P<0.05),以及GAP-43和SYN蛋白表达均显著增加(P<0.05),GAP-43/MAP-2、SYN/MAP-2的共定位平均光密度均显著增加(P<0.05)。结论 EA刺激“足三里”和“内关”穴可改善缺血性损伤后运动功能,其机制可能与促进神经可塑性因子的表达来诱导轴突萌发,进而激活损伤后的神经可塑性有关。
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