摘要

目的探讨刺五加苷B(EB)对缺氧/复氧诱导的SD大鼠皮层神经元损伤的保护作用及其对PI3K/Akt信号通路的影响。方法将原代培养的SD大鼠皮层神经元随机分为Control组、H4h/R24h组、EB25μg/mL组和EB50μg/mL组4组。H4h/R24h组建立缺氧/复氧模型;EB25μg/mL组和EB50μg/mL组则先用EB预保护3h后再造模。采用CCK-8法测定神经元的细胞活力,TUNEL法检测神经元的凋亡率,Western blotting法检测神经元中cleaved-Caspase-3、Bax、Bcl-2、Akt和p-Akt蛋白表达水平。结果与Control组比较,H4h/R24h组神经元细胞活力降低,凋亡率、cleaved-Caspase-3和p-Akt蛋白表达水平以及Bax/Bcl-2比值均升高(P <0.01)。与H4h/R24h组比较,EB25μg/mL组和EB50μg/mL组神经元细胞活力均增高,凋亡率、cleaved-Caspase-3蛋白表达水平和Bax/Bcl-2比值均降低(P均<0.05);神经元p-Akt蛋白表达水平均升高(P <0.05)。结论 EB对缺氧/复氧诱导的SD大鼠皮层神经元损伤具有神经保护作用,其作用机制可能与促进PI3K/Akt信号通路的激活而抑制神经元凋亡有关。

  • 单位
    齐齐哈尔医学院