摘要

目的:探究吴茱萸碱(EVO)诱导人胃腺癌细胞MGC-803程序性坏死的作用机制。方法:CCK-8法检测细胞活力;DCFH-DA法、Mito-Sox法、Flou-4 AM法、JC-1法分别检测活性氧簇(ROS)水平、Ca2+水平和线粒体膜电位;Western Blot检测蛋白表达。结果:EVO能明显诱导MGC-803细胞活力下降,呈时间-剂量依赖性(P<0.01);EVO(2.5 μmol/L)处理细胞6、12、24 h后,ROS和Ca2+水平明显增加、线粒体膜电位明显下降,受体相互作用蛋白激酶(RIP)1、RIP3和混交激酶域蛋白(MLKL)磷酸化水平上升;EUK-134、鱼藤酮(Rotenone)、BAPTA-AM和辣椒平预处理可减轻EVO诱导的细胞活力、线粒体膜电位下降,ROS水平、Ca2+水平和RIP1、RIP3和MLKL磷酸化水平上升。结论:EVO可通过辣椒素受体(TRPV)1/Ca2+/ROS激活RIP1/RIP3/MLKL信号通路诱导MGC-803细胞程序性坏死。

  • 单位
    青岛大学附属医院; 深圳大学总医院; 青岛大学; 基础医学院