摘要

<正>肌少症(sarcopenia)是一种与增龄相关的,进行性、全身性的骨骼肌质量和功能衰退的疾病。年龄增加,运动减少,营养摄入不足,神经、免疫、内分泌对骨骼肌的调控异常,以及肌纤维的合成代谢障碍和程序性死亡,均与发生发展密切相关[1]。但是目前肌少症的具体发病机制尚不清楚,临床上干预和治疗肌少症的手段还很有限,因此亟需创建肌少症动物模型,以开展有关肌少症病理生理基础、分子机制及潜在干预靶点的临床前研究。一、肌少症病理变化根据肌细胞代谢方式可将骨骼肌分为慢肌(Ⅰ型)纤维和快肌(Ⅱ型)纤维。慢肌纤维利用有氧呼吸(氧化磷酸化),