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摘要
外周神经元和免疫细胞之间的相互作用在疼痛感受中发挥重要作用。该研究基于Snx25cKO转基因鼠实验，发现Snx25是降低痛敏的疼痛调控基因。条件性敲除单核细胞和巨噬细胞中、而不是外周感觉神经元中的Snx25，可以降低正常和神经病理性条件下的痛反应。Snx25cKO鼠和WT鼠的骨髓移植实验表明巨噬细胞调节痛敏。真皮巨噬细胞中表达的SNX25 (sorting nexin 25)通过抑制泛素化介导的Nrf2(一种激活Ngf转录的转录因子)降解，进而增强神经营养因子NGF的表达。因此，真皮巨噬细胞通过产生和分泌NGF进入真皮组织并与背根神经节(DRG)中的巨噬细胞协同作用而影响痛敏。
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