吗啡对PC12细胞增殖的抑制作用及机制初探

作者:陈伟强; 刘付宁; 刘玲; 何惠燕; 曹铭辉
来源:岭南现代临床外科, 2014, 14(02): 136-139.
DOI:10.3969/j.issn.1009-976X.2014.02.006

摘要

目的探讨吗啡对大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞增殖的抑制作用及其分子机制。方法PC12细胞体外培养,将吗啡加入细胞培养液中使吗啡浓度分别稀释至10、20、30μmol/L,然后分别与PC12细胞一同孵育,四甲基偶氮噻唑蓝法(MTT)观察吗啡对细胞增殖的抑制作用;免疫印迹法检测PC12细胞p38MAPK表达及磷酸化水平。结果不同浓度吗啡对PC12细胞增殖有明显的抑制作用,抑制率为17.66%31.05%;并且吗啡可以诱导PC12细胞p38MAPK磷酸化水平升高,而p38MAPK通路阻断剂SB203580可以抑制吗啡诱导PC12细胞p38MAPK磷酸化水平升高,减轻吗啡对PC12细胞增殖的抑制。结论吗啡可以明显抑制PC12细胞的增殖,升高p38MAPK的磷酸化水平可能是其重要分子机制之一。

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