摘要
目的观察外源性硫化氢对双侧海绵体神经损伤(BCNI)大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞(CCSMC)凋亡及勃起功能障碍的影响。方法将24只SD雄性大鼠随机分为3组(n=8只/组):假手术组、双侧海绵体神经损伤组(BCNI组)、硫化氢干预组(BCNI+NaHS组)。通过钳夹损伤双侧海绵体神经构建BCNI模型。BCNI+NaHS组每天腹腔注射100μmol/kg的NaHS溶液;BCNI组每日腹腔注射等量生理盐水。治疗4周后检测海绵体内压(ICP)和平均动脉压(MAP),并通过Western blot检测胱硫醚-β-合成酶(CBS)和胱硫醚-γ-裂解酶(CSE),α-SMA,Collagen-Ⅰ,Caspase-3、Bax、Bcl-2表达水平,通过免疫组化检测CBS、CSE表达情况,Masson's Trichrome染色检测海绵体平滑肌/胶原比值,以及TUNEL+α-SMA组织免疫荧光双染检测CCSMC凋亡水平。结果治疗4周后,BCNI+NaHS组ICP/MAP比值高于BCNI组(P<0.05);Masson's Trichrome染色结果显示,BCNI+NaHS组海绵体平滑肌/胶原比值较BCNI组显著升高(P<0.05);Western blot结果显示BCNI+NaHS组α-SMA蛋白表达高于BCNI组(P<0.05),同时Collagen-Ⅰ蛋白表达低于BCNI组(P<0.05);TUNEL+α-SMA组织免疫荧光双染结果显示,BCNI+NaHS组CCSMC凋亡数较BCNI组降低(P<0.05)。与BCNI组相比,BCNI+NaHS组Caspase-3、Bax蛋白表达降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax比值升高(P<0.05)。BCNI组CBS、CSE表达较其余两组显著降低(P<0.05)。结论外源性硫化氢可提高经典的抗凋亡蛋白Bcl-2及抑制CCSMC凋亡,进而改善BCNI大鼠勃起功能。
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