穴位注射通过Toll样受体4/激活蛋白-1信号通路纠正Th1/Th2细胞因子失衡改善变应性鼻炎大鼠炎性反应

作者：周芋伶; 张倩; 王钰嘉; 侯珣瑞; 周科安; 李丽红^*

来源：针刺研究, 2023, 48(04): 366-371.

DOI：10.13702/j.1000-0607.20220837

• 变应性鼻炎
• 穴位注射
• Toll样受体4/激活蛋白-1通路
• Th1/Th2细胞因子

目的:观察穴位注射对变应性鼻炎(AR)大鼠血清辅助性T细胞(Th)1/Th2相关细胞因子及鼻黏膜Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、激活蛋白-1(AP-1)表达水平的影响，探讨穴位注射治疗AR的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、非经非穴组、穴位注射组，每组8只。用卵清蛋白致敏法建立AR大鼠模型。穴位注射组给予地塞米松和利多卡因混合液注射双侧“迎香”和“印堂”,非经非穴组给予地塞米松和利多卡因混合液注射非经非穴处，两组均每4日治疗1次，共4次。对各组大鼠症状积分进行评定；HE染色法观察鼻黏膜组织病理形态学变化；ELISA法检测血清免疫球蛋白E(IgE)、白细胞介素(IL)-4和干扰素(IFN)-γ含量；免疫荧光染色法检测鼻黏膜组织TLR4、MyD88的表达；Western blot法检测鼻黏膜组织AP-1的表达。结果:与正常组比较，模型组症状积分显著升高(P<0.01),血清IgE、IL-4含量及鼻黏膜TLR4、MyD88、AP-1表达均显著升高(P<0.01),血清IFN-γ含量显著降低(P<0.01)。与模型组和非经非穴组比较，穴位注射组症状积分显著降低(P<0.01),血清IgE、IL-4含量及鼻黏膜TLR4、MyD88、AP-1表达均显著降低(P<0.01,P<0.05),血清IFN-γ含量显著升高(P<0.01)。模型组和非经非穴组可见鼻黏膜上皮大部分脱落，固有层血管扩张，腺体增生，伴有嗜酸性粒细胞和淋巴细胞浸润；穴位注射组上皮病变、腺体增生和炎性反应明显减轻。结论:穴位注射可有效改善AR大鼠鼻部过敏性炎性反应，其机制可能与抑制炎性信号通路TLR4/AP-1的异常激活，进而调节Th1/Th2细胞平衡有关。

• 单位
  贵州医科大学