摘要
目的:探讨活性调节的细胞骨架相关蛋白(Arc蛋白)在偏头痛导致认知功能障碍中的作用和机制。方法:将C57BL/6小鼠随机分为对照组、炎性汤模型组(IS组)和美金刚干预组(IS+M组),IS和IS+M组反复施加硬脑膜炎性刺激建立偏头痛模型,IS+M组加以美金刚干预突触可塑性。美金刚可以调控Arc蛋白表达,而Arc蛋白调节突触可塑性。结果:应用IS后,小鼠表现出机械痛阈值降低,学习记忆能力下降,海马神经元的树突棘数量减少,突触超微结构改变。IS+M组小鼠的突触可塑性和认知功能随着Arc蛋白表达的抑制而恢复,而IS组仍处于较低水平。结论:Arc蛋白介导的突触可塑性降低可能是偏头痛认知功能障碍的重要机制。
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单位神经内科; 武汉大学人民医院