舌鳞状细胞癌组织中FIP200与ATG7的表达水平研究

作者：罗婕瑜; 刘发煇; 黄春英; 姚金光^*

来源：右江医学, 2021, 49(06): 412-418.

• FIP200
• ATG7
• TSCC
• 发病机制
• 生物信息学

目的通过免疫组化法检测舌鳞状细胞癌(tongue squamous cell carcinoma, TSCC)患者癌组织及癌旁组织中的200 kDA的家族相互作用蛋白(family interacting protein of 200 kDA,FIP200)、自噬相关基因7(autophagy related gene 7,ATG7)的表达,并分析FIP200、ATG7在不同分组的TSCC中的表达情况,为TSCC的靶向治疗提供前期实验依据。方法选取2012年～2019年就诊的36例TSCC手术患者的石蜡标本用于FIP200免疫组化染色;34例TSCC手术患者的石蜡标本用于ATG7免疫组化染色。以癌组织作为实验组,同一切片的癌旁组织作为对照组,随机选取镜下视野求出面密度值作为FIP200、ATG7的表达情况。收集对应患者的临床资料并分析FIP200、ATG7表达与患者临床病理特征的关系。使用STRING网站构建蛋白质-蛋白质相互作用网络,分别分析与ATG7、FIP200相互作用最为密切的10个蛋白,使用生物信息学分析软件FunRich对2个基因集分别进行生物信息学富集分析。结果 ATG7及FIP200在TSCC组织中的表达高于癌旁组织(P<0.05);ATG7在不同分化等级的癌组织中的表达水平不同,分化等级越高,ATG7的表达水平越低(P<0.05);与ATG7相互作用的10个蛋白分别是GABARAPL2、MAP1LC3B、BECN1、ATG10、GABARAP、ATG12、GABARAPL1、ATG3、MAP1LC3A和ATG5,ATG7作为RIG-I/MDA5信号通路的负调节因子发挥作用(P<0.05);与FIP200相互作用的10个蛋白分别是BECN1、ULK2、ULK1、PIK3C3、ATG101、ATG13、ATG16L1、ATG14、PIK3R4和ATG5,FIP200主要参与细胞中ULK1-ATG13-FIP200复合体以及自噬小体的组成(P<0.001)。结论 ATG7及FIP200在TSCC组织中的表达高于癌旁正常组织;ATG7表达与TSCC的恶性程度有关;ATG7作为RIG-I/MDA5信号通路的负调节因子在生物学过程中发挥作用;FIP200参与ULK1-ATG13-FIP200复合体以及自噬小体的组成,对细胞自噬产生影响。

• 单位
  右江民族医学院附属医院