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摘要
实体瘤的生长需要血液供应, 而诱导新血管生成是实体肿瘤生长的必要条件。在此理论基础上, 肿瘤抗血管生成治疗应运而生。尽管肝癌被认为是一种高度血管生成型肿瘤, 但抗血管生成药物的疗效远未达到预期。近年来, 血管共生作为一种长期存在, 但被忽视的非血管生成型肿瘤血管化机制逐渐受到关注。血管共生为肿瘤组织可以通过"劫持"癌旁组织中已存在的血管, 而非诱导血管生成以促进自身肿瘤生长。血管共生存在于多种肿瘤原发灶及转移灶, 其被认为是介导抗血管生成治疗耐药的重要机制。笔者回顾肝癌中血管共生的证据、临床预后及分子机制, 探讨血管共生在肝癌抗血管生成治疗耐药及其他抗肿瘤治疗策略中潜在的作用及意义。
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