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摘要
目的 探讨IL-22逆转胆道闭锁肝纤维化的作用及其可能的机制。方法 取人的肝星形细胞系LX-2细胞作为研究对象，检测TGF-β1诱导刺激后Notch3信号通路的表达变化及纤维化相关标志物Collagen I和α-SMA的表达水平。加入外源性IL-22进行干扰，流式细胞术比较干扰前后，Notch3信号通路的表达变化及LX-2细胞的凋亡情况。结果 在TGF-β1诱导的肝纤维化中，Notch3信号通路基因Hes-1、Hes-5以及Notch3的表达增高（P<0.05），肝纤维化指标Collagen和α-SMA的蛋白表达增高（P<0.05）。同时加入外源性的IL-22后，Notch3信号通路基因Hes-1、Hes-5以及Notch3的表达降低（P<0.05），流式细胞术检测同时也显示IL-22可以促进肝星状细胞的凋亡。结论 IL-22可能是通过抑制Notch信号通路，来促进肝星状细胞的凋亡，进而抑制肝纤维化的过程。
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