摘要
目的通过对高脂饮食诱导肥胖(Diet-induced obesity,DIO)模型小鼠的干预,探讨消脂方减重降脂的作用机制。方法 C57BL/6J雄性小鼠高脂饮食造模成功后的DIO模型小鼠,分为肥胖模型组(蒸馏水,n=6)、低剂量实验组(消脂方汤剂,药物浓度0.458 3 g/mL,n=6)、中剂量(等效剂量)实验组(消脂方汤剂,药物浓度0.916 5 g/mL,n=6),高剂量实验组(消脂方汤剂,药物浓度1.833 0 g/mL,n=6)、阳性对照组(荷丹片,药物浓度0.028 5 g/mL,n=6),并设未经高脂造模的正常对照组(蒸馏水,n=6),干预4周。观察各组干预后Lee’s指数、BF、肝脏指数、血脂(FFA、LDL、HDL、TG、TC)、肝、脂肪组织病理学、脂肪细胞横截面面积、相关蛋白(ACC、AMPK)及其磷酸化水平的差异。结果与模型组比较,消脂方呈剂量依赖性降低小鼠Lee’s指数、BF、肝脏指数、脂肪细胞面积、FFA、LDL、TC、TG;升高HDL、p-ACC蛋白、p-AMPK蛋白表达水平及两者磷酸化比值。与荷丹片组比较,消脂方中剂量组Lee’s指数、横截面面积、FFA更低;高剂量组Lee’s指数、BF、脂肪细胞面积、FFA、LDL、TG更低,HDL更高。消脂方各剂量组之间以高剂量组作用最佳,低剂量组最次。差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。肝HE、油红O及脂肪HE染色结果显示:各干预组小鼠与模型组比较均有改善,消脂方高剂量组与正常组最为趋近。结论消脂方对DIO模型小鼠的减重降脂作用可能通过上调ACC、AMPK磷酸化水平调节AMPK/ACC信号通路起效。
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