毛蕊异黄酮对缺氧缺糖/复氧复糖PC12细胞线粒体凋亡通路的影响

作者：张彐宁; 靳晓飞; 周晓红; 高维娟^*

来源：解剖学报, 2020, 51(03): 332-337.

DOI：10.16098/j.issn.0529-1356.2020.03.004

• 毛蕊异黄酮
• PC12细胞
• 脑缺血再灌注损伤
• 缺氧缺糖/复氧复糖
• 线粒体凋亡通路
• 免疫印迹法

目的探讨毛蕊异黄酮对缺氧缺糖/复氧复糖PC12细胞线粒体凋亡通路的影响。方法将PC12细胞随机分为4组:正常组(control)、模型组(model)、毛蕊异黄酮组(calycosin)和尼莫地平组(nimodipine,阳性对照药组)。除control组外,其余各组进行缺氧缺糖2 h,复氧复糖24 h制作模型处理。Calycosin组和nimodipine组在复氧复糖的同时分别给予含有毛蕊异黄酮(0. 07μmol/L)和尼莫地平(5. 00μmol/L)的含药培养基处理。用CCK-8法检测各组细胞活性,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,细胞免疫荧光法检测各组细胞Bax/Bcl-2比值,Western blotting法检测线粒体凋亡通路中关键蛋白细胞色素C(Cyt-C)、凋亡酶激活因子1(Apaf-1)和Caspase-3表达。结果与control组相比,model组细胞的活性明显降低(P<0. 05),细胞凋亡率明显升高(P<0. 05),Bax/Bcl-2比值明显升高(P<0. 05),线粒体凋亡通路中关键蛋白Cyt-C、Apaf-1和Caspase-3的表达均明显升高(P<0. 05);与model组相比,calycosin组和nimodipine组的细胞活性均明显提高(P<0. 05),细胞凋亡率明显降低(P<0. 05),Bax/Bcl-2比值明显降低(P <0. 05),线粒体凋亡通路中关键蛋白Cyt-C、Apaf-1和Caspase-3的表达均明显降低(P <0. 05),差异有统计学意义。结论毛蕊异黄酮可显著提高缺氧缺糖/复氧复糖PC12细胞活性,抑制细胞凋亡,其作用机制与毛蕊异黄酮抑制线粒体凋亡通路中关键蛋白Cyt-C、Apaf-1和Caspase-3表达密切相关。

• 单位
  河北中医学院