NF-κBp50参与IL-4在THP-1细胞中诱导DC-SIGN的表达

作者：许利军; 常秀春; 姚航平; 吴南屏

来源：生物化学与生物物理进展, 2008, 35(1): 50-55.

DOI：10.3321/j.issn:1000-3282.2008.01.008

• 核转录因子κBp50
• 树突状细胞表面特异的胞间黏附分子3捕获非整合素
• 白细胞介素4
• THP-1细胞

树突状细胞表面特异的胞间黏附分子3捕获非整合素(DC-specific intercellular adhesion molecule-3-grabbing nonintegrin,DC-SIGN)是树突状细胞表面特异的蛋白,在抗原呈递过程中起关键作用.这种特异性的表达和DC-SIGN的调节机制有关.到目前为止,DC-SIGN表达调控的机制还不是很清楚.IL-4是诱导DC-SIGN表达的最重要的细胞因子之一,而NF-κB是调控细胞信号转导的一个重要调控因子,两者都和DC-SIGN的表达调节相关.研究了IL-4和NF-κB对DC-SIGN启动子活性、对DC-SIGN表达的影响以及IL-4和NF-κB之间相互作用的关系.发现:DC-SIGN启动子中NF-κB位点缺失可以使DC-SIGN启动子活性下降大约50%,NF-κBp50可以促进DC-SIGN在THP-1细胞的表达,IL-在THP-1细胞诱导DC-SIGN表达的同时,也促进了NF-κBp50的表达.这些结果显示,在THP-1细胞中NF-κBp50参与IL-4诱导的DC-SIGN表达.

• 单位
  浙江大学医学院附属第一医院; 福州市传染病医院; 杭州师范大学钱江学院; 传染病诊治国家重点实验室