五味子乙素对帕金森模型小鼠脑黑质多巴胺能神经元凋亡的影响及其作用机制

作者：李春曼; 房硕; 刘荣; 王冬梅; 刘洋洋^*

来源：解剖科学进展, 2023, 29(02): 120-123.

DOI：10.16695/j.cnki.1006-2947.2023.02.003

• 五味子乙素
• 帕金森病
• 神经元凋亡
• PI3K/Akt/GSK-3β信号通路

目的 探讨五味子乙素对帕金森(PD)模型小鼠脑黑质多巴胺能神经元凋亡的影响及其作用机制。方法 将40只C57BL/6小鼠随机分为空白对照组(Control)、模型组(Model)、五味子乙素(Sch B)及五味子乙素+PI3K特异性抑制剂组(Sch B+LY294002),每组10只。悬挂实验检测各组小鼠行为学变化；免疫荧光染色检测小鼠黑质区酪氨酸羟化酶(TH)表达；Western blot检测黑质区Bcl-2、Bax、Caspase-3的蛋白表达；TUNEL方法检测黑质内神经元凋亡；Western blot检测黑质区PI3K、Akt、p-Akt、GSK-3β及p-GSK-3β的蛋白表达。结果 与模型组相比，五味子乙素组小鼠悬挂评分显著降低，黑质区TH相对表达量明显增加，Bcl-2蛋白表达水平明显增加，而Bax与Caspase-3蛋白表达水平明显降低，黑质内神经元凋亡数量显著减少；同时，黑质区PI3K、p-Akt及p-GSK-3β蛋白表达水平明显增加(P<0.05)。与五味子乙素组相比，SchB+LY294002组小鼠悬挂评分显著升高，黑质区TH相对表达量明显降低，Bcl-2蛋白表达水平明显降低，而Bax与Caspase-3蛋白表达水平明显增加，黑质内神经元凋亡数量显著增多；同时，黑质区PI3K、p-Akt及p-GSK-3β蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论 五味子乙素能够减少MPTP诱导的帕金森病模型小鼠脑黑质多巴胺能神经元凋亡，其作用机制可能与激活PI3K/Akt/GSK-3β信号通路有关。

• 单位
  沧州市人民医院