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摘要
心肌缺血再灌注损伤(MIRI)制约着心肌梗死后血运重建的临床疗效,甚至可造成急性心力衰竭、心肌抑顿、致命性心律失常等,因此探索MIRI的发病机制是目前心血管疾病的研究热点。炎症反应始终贯穿MIRI的病理过程,核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体作为机体防御反应的重要调控因子,可以通过激活下游炎症因子驱动并放大炎症反应,介导细胞和组织的损伤,是MIRI疾病发展中的重要环节。选择性调控NLRP3炎症小体可以为临床MIRI的保护治疗提供新靶标。
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心肌缺血再灌注损伤(MIRI)制约着心肌梗死后血运重建的临床疗效,甚至可造成急性心力衰竭、心肌抑顿、致命性心律失常等,因此探索MIRI的发病机制是目前心血管疾病的研究热点。炎症反应始终贯穿MIRI的病理过程,核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体作为机体防御反应的重要调控因子,可以通过激活下游炎症因子驱动并放大炎症反应,介导细胞和组织的损伤,是MIRI疾病发展中的重要环节。选择性调控NLRP3炎症小体可以为临床MIRI的保护治疗提供新靶标。
