摘要
目的:观察二陈汤加味对慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠细支气管中白细胞介素-19(IL-19),及其受体IL-20R1,IL-20R2表达的影响,探索二陈汤加味对COPD抗炎的机制。方法:用香烟烟雾联合脂多糖(LPS)制备COPD大鼠模型,将实验大鼠随机分为6组:正常组,模型组,二陈汤加味高、中、低剂量组,急支糖浆组。正常组与模型组灌生理盐水4 m L·d-1,二陈汤加味高、中、低剂量组(20,10,5 g·kg-1·d-1),急支糖浆组(12 g·kg-1·d-1),各组均连续灌胃14 d,2次/d。观察大鼠一般情况;评价大鼠肺功能;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清中IL-10,IL-19和IL-20的含量;光镜观察大鼠细支气管组织病理变化;免疫组化检测大鼠细支气管组织中IL-20R1和IL-20R2的表达情况。结果:与正常组比较,模型组的最大呼吸流量(PEF),1 s用力呼吸容积(FEV1),用力肺活量(FVC),FEV1/FVC的值均显著降低(P<0.05),血清中IL-19,IL-20的含量明显升高(P<0.05),IL-10含量明显降低(P<0.05),细支气管组织中IL-20R1,IL-20R2的表达明显升高(P<0.05)。与模型组比较,急支糖浆组、二陈汤加味高、中、低剂量组的PEF,FEV1,FVC,FEV1/FVC均明显升高(P<0.05);血清中IL-19,IL-20的含量明显降低(P<0.05),IL-10含量明显升高(P<0.05);细支气管组织中IL-20R1,IL-20R2的表达明显降低(P<0.05)。结论:二陈汤加味可以改善COPD大鼠的肺功能,保护细支气管的组织结构,其机制可能与二陈汤加味抑制大鼠细支气管中IL-19,IL-20及其受体IL-20R1,IL-20R2的表达有关。
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