丙泊酚抑制GRP78/PERK/CHOP通路改善PE诱导H9C2细胞凋亡的研究

作者：冷孜璇; 单正宜; 刘荟婷; 吕家磊; 靳步; 赵鹏^*

来源：中国医院药学杂志, 2023, 43(02): 163-167.

DOI：10.13286/j.1001-5213.2023.02.08

• 丙泊酚
• H9C2
• 凋亡
• 内质网应激

目的:研究丙泊酚对苯肾上腺素(phenylephrine, PE)诱导H9C2心肌细胞的影响及机制。方法:H9C2细胞均分为5组，PE诱导细胞凋亡模型，用0.5,1,1.5 mmol·L-1丙泊酚预处理。采用流式细胞术检测凋亡率；RT-qPCR检测GRP78/PERK/CHOP通路的mRNA表达；蛋白质印迹检测GRP78/PERK/CHOP通路蛋白、caspase-12、caspsae-3、SERCA2a的表达；定磷法检测SERCA2a活性。结果:PE诱导心肌细胞凋亡率升高，GRP78/PERK/CHOP通路mRNA及蛋白表达升高，caspase-12、caspsae-3表达升高，SERCA2a蛋白表达及活性降低，差异有统计学意义(P均<0.05)。中、高浓度的丙泊酚可明显逆转PE诱导的上述指标变化，且差异有统计学意义(P均<0.05)。结论:丙泊酚通过恢复SERCA2a的活性及表达量、抑制GRP78/PERK/CHOP通路，降低PE诱导的心肌细胞凋亡。

• 单位
  基础医学院; 青岛大学附属医院; 青岛大学; 上海市第一人民医院