黄芪甲苷通过Bax/Bcl-2/Caspase-3信号通路诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的机制研究

作者：裴岩岩; 李雅^*; 闫春生; 王辉

来源：中药新药与临床药理, 2019, 30(09): 1077-1082.

DOI：10.19378/j.issn.1003-9783.2019.09.009

• 黄芪甲苷
• 人乳腺癌MCF-7细胞
• 增殖
• 凋亡
• Bax/Bcl-2/Caspase-3信号通路

目的观察黄芪甲苷(Astragaloside-IV,AS)抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖及诱导凋亡作用,并探讨其Bax/Bcl-2/Caspase-3信号通路作用机制。方法将MCF-7细胞分为空白对照组(AS,0μmol·L-1 )和黄芪甲苷50、25、12.5μmol·L-1 浓度组。采用CCK-8和台盼蓝计数法检测黄芪甲苷对MCF-7细胞增殖和生长曲线的影响;采用Hoechst 33258荧光染色法观察黄芪甲苷对MCF-7细胞凋亡形态学的影响;采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western Blot法分析黄芪甲苷对MCF-7细胞Bax、Bcl-2、Caspase-3、Cleaved Caspase-3 mRNA及蛋白表达的影响。结果与空白对照组比较,黄芪甲苷25、50μmol·L-1 组MCF-7细胞增殖明显被抑制(P <0.01),生长曲线(2～7 d)显著减缓(P <0.05,P <0.01),细胞凋亡明显增多;RT-PCR和Western Blot试验结果发现黄芪甲苷25、50μmol·L-1 组MCF-7细胞Bax、 Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平显著上调(P <0.01),Cleaved Caspase-3蛋白表达水平升高(P <0.01),Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平明显下调(P <0.01)。结论黄芪甲苷可抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖,诱导其凋亡,其作用机制可能与调控Bax/Bcl-2/Caspase-3凋亡信号通路有关。

• 单位
  黄河科技学院