fractalkine/CX3CR1在肝肺综合征发病机制中的作用

作者：谷化剑; 孙诚谊; 潘耀振; 冯贤松; 辛小燕

来源：中国普通外科杂志, 2014, 23(08): 1087-1092.

• 黄疸,阻塞性
• 肝肺综合征
• 趋化因子,CX3C

目的:探讨趋化因子fractalkine及其受体CX3CR1在大鼠肝肺综合征(HPS)发病机制中的作用。方法:将40只大鼠行胆总管结扎后随机均分为模型组与治疗组,5只大鼠仅游离胆总管不结扎,作为假手术组;治疗组大鼠于术后1528 d腹腔内注射CX3CR1中和抗体,模型组组与假手术组大鼠给予等容量生理盐水代替。术后29 d检测大鼠肝功能、动脉血气,肺组织病理学、肺血管内巨噬细胞(PIM)、微血管密度(MVD)及CX3CR1的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TBIL)水平均明显升高,动脉血氧分压(PaO2)下降、肺泡-动脉血氧分压差(A-aDO2)升高,肺组织出现明显的病理改变、PIM(CD68表达量)、MVD增加(CD34表达量)、CX3CR1表达水平升高;治疗组大鼠肝功能也出现明显损伤,但好于模型组(均P<0.05),肺组织未见明显病理改变,血气指标、PIM、MVD、CX3CR1表达水平均无明显变化(均P>0.05)。结论:fractalkine/CX3CR1在肺组织中表达增加并结合是HPS肺组织巨噬细胞聚积及微血管增生的关键信号通路,阻断该信号通路可抑制HPS的发生与发展。

• 单位
  华中科技大学同济医学院附属协和医院; 贵阳医学院附属医院