miR-206对肺动脉内皮细胞增殖的影响及机制研究

作者：沈芹; 刘晓娜; 汤志远; 孙飞; 王蓬波; 黄晋博^*; 李军^*

来源：交通医学, 2022, 36(06): 558-565.

DOI：10.19767/j.cnki.32-1412.2022.06.003

• microRNA-206
• 人肺动脉内皮细胞
• JAK2
• STAT3
• 血管内皮生长因子

目的 ：探讨microRNA-206(miR-206)对人肺动脉内皮细胞（human pulmonary artery endothelial cells,HPAECs）增殖能力的影响及其作用机制。方法：体外培养HPAECs细胞株后，分别进行miR-206 agomir/antagomir转染，采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）验证转染效果。对转染成功后的HPAECs采用CCK-8法、EdU法检测细胞活性和增殖能力，蛋白质印迹法（Western Blot）检测JAK2-STAT3信号通路蛋白质表达。以JAK2抑制剂AG490(100 nM)处理HPAECs，采用CCK-8法检测细胞增殖能力的变化，酶联免疫吸附实验（ELISA）检测HPAECs中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）表达水平的变化。结果：miR-206 antagomir组HPAECs在转染48 h、72 h时细胞增殖能力高于Con组、agomir-NC组及antagomir-NC组，差异均具有统计学意义（P<0.05）。HPAECs在miR-206 antagomir转染后48 h增殖率、磷酸化STAT3、磷酸化JAK2表达量高于Con组和antagomir-NC组，差异均具有统计学意义（P<0.05）。miR-206 antagomir组VEGF含量显著上升，高于Con组、antagomir-NC和AG490+miR-206 antagomir组，差异均具有统计学意义（P<0.05）。AG 490处理后miR-206 antagomir组HPAECs细胞增殖能力与Con组及antagomir-NC组比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。结论：（1）miR-206 antagomir促进HPAECs增殖。（2）抑制HPAECs miR-206转录可以上调磷酸化JAK2及STAT3蛋白表达，该过程能被JAK2-STAT3信号通路抑制剂部分逆转。（3）miR-206 antagomir对HPAECs增殖能力的影响可能与促进VEGF分泌相关。

• 单位
  南通大学附属医院