H2S通过调节铁死亡中Xc-/GPX4通路减轻脓毒症心肌损伤

作者：曹国栋; 邓飞飞; 赵宇含; 曾佑成; 林靓; 郭立春; 罗茜晴; 张艺馨; 黄铭; 程青虹^*

来源：安徽医科大学学报, 2022, 57(12): 1959-1964.

DOI：10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2022.12.019

• 脓毒症心肌损伤
• H2S
• 铁死亡
• 氧化应激

目的 探讨硫化氢供体NaHS能否通过抑制氧化应激，激活铁死亡中Xc-/GPX4信号通路改善脓毒症心肌损伤。方法 脂多糖(LPS)诱导大鼠心肌细胞H9c2形成脓毒症心肌损伤体外模型，分为Control组、LPS组、LPS+NaHS组。采用试剂盒检测心肌细胞活力、Fe2+、LDH、CK-MB变化，测定氧化应激指标GSH、MDA水平，荧光探针检测细胞ROS、线粒体膜电位水平变化，Western blot检测铁死亡调控蛋白SLC7A11、GPX4表达水平。结果 与Control组相比，LPS刺激后H9c2细胞活力下降，Fe2+浓度升高，GSH、MDA、ROS水平升高，线粒体JC-1单体增多，铁死亡调控蛋白SLC7A11、GPX4的表达水平下降，细胞损伤增加(P<0.05)。与LPS组相比，NaHS可减轻LPS诱导的H9c2细胞损伤和Fe2+浓度升高，降低LPS诱导的H9c2细胞氧化应激的水平，增加了铁死亡调控蛋白SLC7A11、GPX4的表达水平(P<0.05)。结论 硫化氢供体NaHS减轻脓毒症心肌损伤的机制可能与抑制氧化应激，激活铁死亡中Xc-/GPX4信号通路有关。

• 单位
  石河子大学; 石河子大学医学院第一附属医院