miR-130a通过调控PPAR-γ的表达参与AngⅡ的促纤维化效应

作者：李丽; 张城林; 赵茜; 吴立玲

来源：中国病理生理杂志, 2016, 32(08): 1502-1503.

• PPAR
• 分子
• 纤维化
• miR-130a
• Ang
• 调控
• 调节控制

目的:探讨mi R-130a在血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)诱导心脏间质纤维化中的作用及分子机制。方法:埋植Ang Ⅱ微渗泵制备小鼠心室重塑模型,超声心动检测小鼠心功能;离体培养乳鼠心脏成纤维细胞,real-time PCR和Western blot检测分子的基因及蛋白表达。结果:在埋植Ang Ⅱ微渗泵的小鼠心肌组织以及Ang Ⅱ刺激的乳鼠心脏成纤维细胞,Ang Ⅱ可上调mi R-130a的表达。小鼠腹腔注射25 mg/kg mi R-130a抑制剂锁核酸(locked nucleic acid,LNA)-anti-mi R-130a可显著抑制Ang Ⅱ引起的心肌组织中mi R-130a表达增加,改善Ang Ⅱ引起心脏间质纤维化及舒缩功能障碍。转染mi R-130a mimic可进一步促进Ang Ⅱ引起的纤维化相关分子的表达增加以及肌成纤维细胞转化,mi R-130a inhibitor则可抑制Ang Ⅱ的上述作用。过表达PPAR-γ可抑制Ang Ⅱ以及Ang Ⅱ和mi R-130a mimic联合应用引起的纤维化相关分子的表达。结论:mi R-130a通过调控PPAR-γ的表达参与Ang Ⅱ的促纤维化效应。