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摘要
目的：探讨脑泰方（NTF）抑制局灶性脑缺血后炎症因子表达机制。方法：将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、NTF低剂量组（3 g/kg）、NTF中剂量组（9 g/kg）、NTF高剂量组（27 g/kg）。各组大鼠预处理灌胃给药连续3 d，大脑中动脉闭塞（MCAO）模型制备术后灌胃给药1 d，取材。HE染色检测病理组织形态；免疫组织化学染色检测各组大脑皮质信号转导和转录激活因子3磷酸化（p-STAT3）、白介素-6(IL-6)蛋白的表达；Western blot检测p-STAT3、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达。结果：NTF中、高剂量组中皮质缺血区椎体细胞胞体皱缩和核固缩较模型组少。与模型组比较，NTF中、高剂量组大鼠大脑皮质中IL-6和p-STAT3均表达水平显著下调（P<0.05）;NTF中、高剂量组p-STAT3蛋白表达水平显著降低（P<0.05,P<0.01）,NTF高剂量组IL-6蛋白表达水平显著下降（P<0.01）,NTF中、高剂量组TNF-α蛋白表达水平显著降低（P<0.01）。结论：脑泰方可以通过抑制STAT3蛋白磷酸化降低脑缺血后炎症反应，起到神经元保护作用。
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