Aβ_(25-35)诱导PC12细胞损伤的蛋白质组学研究

作者：李红杰; 胡林森; 常明; 程永杰; 张磊; 侯澍; 孙肖爽

来源：中风与神经疾病杂志, 2009, 26(05): 527-531.

DOI：10.19845/j.cnki.zfysjjbzz.2009.05.004

• 阿尔茨海默病
• Aβ25-35
• 蛋白质组学
• PC12细胞
• 双向差异凝胶电泳
• 质谱

目的识别AD细胞模型中蛋白质组改变,在蛋白质水平上揭示Aβ的作用机制。方法利用双向差异凝胶电泳技术(2D-DIGE)和质谱(MS)技术,探索20μmol/L浓度Aβ25-35肽段作用48h后PC12细胞蛋白质组的改变。结果2D-DIGE图像上出现约2000个蛋白点。与对照组比较,Aβ25-35作用下共有29个蛋白的表达有显著差异,其中25个蛋白表达量上调及4个蛋白表达量下调超过30%。质谱鉴定出7个蛋白点,分为3类:(1)具有分子伴侣活性的蛋白:葡萄糖调节蛋白75(glucose-regulated protein75,GRP75)、热休克同源蛋白71(heat shock cognate71kDa protein,HSC71)、calreticulin表达量均上调。(2)细胞骨架蛋白:β-微管蛋白(tubulin beta chain15,TBETA-15)和低分子量神经细丝蛋白(neurofilament light polypeptide,NF-L)表达量亦上调。(3)与能量代谢有关的酶:肌酸激酶B(creatine kinase-B,CKB)和醛缩酶A(aldolaseA)蛋白表达量均下调。结论本实验首次将DIGE和MS方法应用于Aβ25-35神经毒性作用机制研究,在蛋白质组水平上揭示了Aβ25-35毒性作用的早期机制。

• 单位
  神经内科; 长春市中心医院; 第二临床学院; 吉林大学; 北京世纪坛医院; 吉林大学第一医院