猕猴桃多酚提取物对高脂膳食所致肠道损伤的保护作用及其机制研究

作者：袁敏兰; 苏天霞; 吴映梅; 周艳; 孙晓红^*

来源：营养学报, 2020, 42(04): 382-387.

DOI：10.13325/j.cnki.acta.nutr.sin.2020.04.010

• 猕猴桃
• 多酚提取物
• 高脂膳食
• 肠道损伤
• 氧化应激

目的探讨猕猴桃多酚提取物(kiwifruit polyphenols extract,KPE)对高脂膳食所致肠道损伤的保护作用及其机制。方法 32只雄性Sprague-Dawley大鼠根据体质量随机分为4组,每组8只:正常组(normal组)、高脂膳食组(HFD组)、KPE低剂量干预组(50 mg/kg.d)、KPE高剂量干预组(100 mg/kg.d)。连续灌胃9 w后宰杀,H&E染色观察大鼠肠道粘膜病理学改变,试剂盒检测肠道组织中T-SOD、GSH-Px活性及GSH、MDA含量,RT-PCR法检测肠道紧密连接蛋白Claudin-1、Occludin和ZO-1的mRNA表达,且检测调控抗氧化能力相关蛋白Nrf2、Keap1及其下游NQO1、HO-1、GSH-Px、SOD1、SOD2的mRNA表达。结果 KPE干预能显著抑制高脂膳食造成的血清内毒素含量升高[0](P<0.05),减轻肠道炎性细胞浸润,并显著提高Claudin-1、Occludin和ZO-1的表达水平(P<0.05);和HFD组相比,干预组肠道组织T-SOD、GSH-PX活力和GSH含量显著上升(P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.05);对调节抗氧化能力相关蛋白基因进行检测,KPE干预组中NQO1、HO-1、GSH-Px、SOD1 SOD2和Nrf2 mRNA表达水平显著高于高脂膳食组(P<0.05)。结论 KPE能缓解高脂膳食所致肠道损伤,其对肠道损伤的缓解作用与Nrf2抗氧化信号通路的mRNA表达水平增强有关。[营养学报,2020,42(4):382-387]

• 单位
  公共卫生学院; 贵州医科大学