摘要
目的分析miR-26b对人口腔鳞癌细胞SCC15肿瘤干性的影响及潜在机制。方法比较5例口腔癌患者癌组织和癌旁组织miR-26b表达差异;以miR-26b模拟物及抑制物瞬染SCC15细胞,Sphere实验检测癌细胞体外成球能力、real-time PCR检测干性基因(Nanog/OCT4)表达,Western Blot检测上皮间质转化标志物E-钙粘蛋白水平。结果 5例患者癌组织miR-26b水平均低于癌旁组织(P <0.05)。过表达miR-26b使SCC15细胞成球率下降(P <0.05),Nanog及OCT4表达下调(P <0.05),E-钙粘蛋白水平升高(P <0.05);反之抑表达miR-26b后,SCC15成球率上升(P <0.05),Nanog及OCT4表达上升(P <0.05),E-钙粘蛋白水平下降(P <0.05)。结论 miR-26b能降低SCC15细胞的肿瘤干性,其机制可能与miR-26b抑制细胞的上皮间质转化有关。
- 单位