脑心通对高血压大鼠左心室重构的影响及机制

作者：王景武; 李彬彬; 孙克陆^*; 吴永祥

来源：世界中医药, 2019, 14(12): 3198-3201.

• 高血压
• 脑心通
• 血压
• 心肌损伤
• 过氧化物酶体增殖物激活受体

目的:探讨脑心通对自发性高血压(SHR)大鼠左心室重构的影响及机制。方法:将SHR大鼠随机分为低/高剂量组、模型组和对照组,每组20只,15只WKY大鼠为正常组。模型组灌胃30. 0 mg/kg卡托普利,低/高剂量组灌胃1. 0、2. 0g/kg脑心通,正常组、模型组大鼠则灌胃等量生理盐水,1次/d,各组均干预3个月。分别于干预4、8、12周检测各组大鼠尾动脉收缩压,超声心动图评估各组大鼠左心室形态及左心收缩功能,用苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠心肌组织病理学形态,蛋白免疫印迹法检测各组大鼠心肌组织中PPARα、PPARγ蛋白表达。结果:与正常组比较,术后4周、8周、12周模型组尾动脉收缩压升高;而低/高剂量组和对照组较模型组降低,且高剂量组低于低剂量组,差异有统计学意义(P <0. 05)。模型组LVDd、LVDs较正常组升高,而低/高剂量观察组和对照组较模型组降低,差异有统计学意义(P <0. 05);模型组LVSd、LVSs、LVEF、FS较正常组降低,而低/高剂量组和对照组较模型组升高,差异有统计学意义(P <0. 05)。与正常组比较,模型组大鼠心肌组织中PPARα、PPARγ蛋白水平升高,差异有统计学意义(P <0. 05),而对照组及低/高剂量组较模型组降低,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论:脑心通可剂量依赖性降低SHR大鼠血压,减轻大鼠左心室重构,其机制可能与上调PPARα、PPARγ蛋白表达相关。

• 单位
  江苏省人民医院