突发寒潮对糖尿病大鼠卒中前状态脑内兴奋性氨基酸代谢通路的影响

作者：陈云清; 胡火友; 杨荣为; 吴裕臣; 徐仁伵; 洪道俊; 方朴

来源：南昌大学学报(医学版), 2016, 56(01): 31-35.

DOI：10.13764/j.cnki.ncdm.2016.01.007

• 脑卒中
• 糖尿病
• 突发寒潮
• N-甲基-天(门)冬氨酸NR1亚基
• 兴奋性氨基酸转运体2
• 动物
• 实验
• 大鼠

目的探讨突发寒潮对糖尿病大鼠脑卒中发病前脑组织N-甲基-天(门)冬氨酸受体NR1亚基(N-MethylD-Aspartate receptor 1,NMDAR1)和兴奋性氨基酸转运体2(excitatory amino acid transporter 2,EAAT2)表达的影响。方法选取18月龄老年雄性SD大鼠(糖尿病组24只,对照组14只)。糖尿病组腹腔注射链尿佐菌素联合高糖高脂饮食建立大鼠2型糖尿病模型。将对照组及糖尿病组分别均分为寒潮组和非寒潮组,寒潮组置于人工气候箱中,一次寒潮(22℃×12 h、4℃×12 h)为1 d循环,相对湿度控制在60%90%,共3 d。在研究终点将大鼠灌注后断头取脑,并用免疫组织化学方法检测脑组织NMDAR1和EAAT2表达水平。结果糖尿病组大鼠血糖及血清胰岛素水平均显著高于对照组(P<0.05),寒潮后大鼠普遍出现活动、饮食减少、体质量减轻(P<0.05)。对照寒潮组脑神经细胞NMDAR1和EAAT2的表达水平增加(P<0.05);糖尿病组大鼠无论是否经寒潮干预,脑神经细胞NMDAR1和EAAT2的表达水平均明显增加,尤以糖尿病寒潮组更为显著(P<0.05)。结论血糖升高导致大鼠脑内NMDAR1和EAAT2的表达增加。在寒潮的外应激作用下,糖尿病大鼠脑组织NMDAR1和EAAT2的表达进一步增加,促进卒中易感性的环境形成。

• 单位
  南昌大学第一附属医院