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摘要
目的探讨疏血通对大鼠脑缺血再灌注后可能的神经保护作用机制。方法制备脑缺血再灌注模型,用疏血通进行干预,观察脑组织细胞的形态学改变,p53蛋白表达,细胞原位凋亡情况,脑梗死体积的变化。结果大鼠脑缺血2h再灌注24h,治疗组的脑梗死体积较缺血组明显缩小(P<0.01)。治疗组大鼠的神经功能缺损评分,在6h时间点与缺血组比较无统计学意义,其余时间点均明显低于缺血组(P<0.05或P<0.01)。缺血组和治疗组缺血再灌注6h均可见凋亡细胞,表达高峰分别为48h、72h,治疗组的表达高峰时间延迟,且数量明显减少(P<0.05)。p53蛋白在缺血再灌注后6h出现表达,缺血组的表达高峰为48h,治疗组的表达...
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