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摘要
子宫内膜异位症（endometriosis,EMs）是育龄期女性的常见良性疾病，严重影响患者的生活质量，且发病率呈逐年上升的趋势。自噬（autophagy）是一种不同于凋亡的程序性细胞死亡，其通过吞噬降解细胞内异常蛋白或细胞器产生能量，维持细胞生存和代谢，是细胞内成分降解和再循环的重要机制。近年来大量研究发现自噬可参与EMs的发生、发展。既往研究报道了EMs患者异位病灶中的自噬水平低于非EMs患者的正常子宫内膜组织的自噬水平，且EMs患者异位内膜组织自噬的周期性变化消失。然而，仍有少量研究证明EMs患者异位病灶中的自噬水平更高。EMs异位病灶的复杂环境中包括众多影响自噬水平的因素，如雌孕激素、缺氧和氧化应激，以及病原体感染和铁过载等。此外，自噬对EMs发生、发展有双重作用，既可以通过抑制炎症反应、增强免疫系统清除病灶能力和抑制病灶纤维化来阻碍EMs进展，又可以通过促进异位内膜间质细胞存活和迁移、侵袭来促进EMs进展。
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