椎间盘退变IL-1β激活NF-κB信号通路增强ADAMTS-4的表达

作者：李瑶; 孙中仪; 戴健; 蒋海涛; 张铖; 唐晓明^*

来源：中国矫形外科杂志, 2021, 29(23): 2177-2181.

• 椎间盘退变
• 髓核细胞
• IL-1β
• ADAMTS-4
• NF-κB

[目的]比较未退变与退变髓核细胞基质标志物的表达，并探讨IL-1β通过NF-κB信号通路对ADAMTS-4表达的调控作用。[方法]收集退变人类椎间盘组织，分离培养人髓核细胞。采用qRT-PCR和Western blot检测基质标志物表达。对退变髓核细胞给予IL-1β和NF-κB通路抑制剂BAY11-7082处理，检测ADAMTS-4和其它标志物的表达。[结果]随着IL-1β浓度的升高，未退变髓核细胞的活性逐渐减低，呈剂量依赖。与未退变髓核细胞相比，退变髓核细胞的ADAMTS-4和IL-1β的表达显著升高（P<0.05），而Agg和Col II的表达显著降低（P<0.05）。对退变髓核细胞进行处理，与空白对照相比，IL-1β可显著增加退变髓核细胞ADAMTS-4的mRNA表达，而降低Agg和Col II的表达（P<0.05），而BAY11-7082可非常显著的逆转IL-1β的作用，显著降低ADAMTS-4的表达，而增加Agg和Col II表达（P<0.05）。[结论] IL-1β可通过调节NF-κB信号的活性来增加ADAMTS-4在髓核细胞中的表达，降低Agg和ColII的表达。

• 单位
  南京医科大学