三甲散加减对晚期喉癌患者病灶组织增殖、凋亡和侵袭相关蛋白表达的影响

作者：栗晓东; 高仲军; 何敬; 翟浩; 田亮

来源：河北医药, 2021, 43(11): 1675-1678.

• 三甲散加减
• 晚期喉癌
• 增殖
• 凋亡
• 侵袭

目的研究三甲散加减对晚期喉癌患者病灶组织增殖、凋亡和侵袭相关蛋白表达的影响。方法选取2016年10月至2020年10月收治的70例晚期喉癌患者作为研究对象,随机分为对照组和联合组,每组35例。对照组接受常规放化疗,联合组在对照组基础上加用三甲散加减治疗,连续治疗8周。比较2组喉癌组织增殖相关蛋白(STAT3、CyclinD1、c-myc)、凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2、Caspase-3)、上皮间质化(EMT)相关蛋白(N-cadherin、Vimentin、E-cadherin)、侵袭相关蛋白(CD44v6、COX-2、MMP-9)及Wnt/β-catenin、PI3K/Akt信号通路关键蛋白表达。结果 2组治疗前STAT3、CyclinD1、c-myc、Bax、Bcl-2、Caspase-3、N-cadherin、Vimentin、E-cadherin、CD44v6、COX-2、MMP-9、Wnt、β-catenin、PI3K、p-Akt蛋白表达比较差异无统计学意义(P>0.05);2组治疗后STAT3、CyclinD1、c-myc、Bcl-2、N-cadherin、Vimentin、CD44v6、COX-2、MMP-9、Wnt、β-catenin、PI3K、p-Akt蛋白表达均较治疗前显著降低,Bax、Caspase-3、E-cadherin蛋白表达均较治疗前显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),且联合组治疗后STAT3、CyclinD1、c-myc、Bcl-2、N-cadherin、Vimentin、CD44v6、COX-2、MMP-9、Wnt、β-catenin、PI3K、p-Akt蛋白表达低于对照组,Bax、Caspase-3、E-cadherin蛋白表达高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在常规放化疗基础上联用三甲散加减治疗晚期喉癌通过调控相关蛋白表达抑制肿瘤细胞增殖、侵袭,并促进其凋亡,机制与抑制Wnt/β-catenin、PI3K/Akt信号通路活化有关。

• 单位
  蔚县人民医院