依达拉奉对蛛网膜下腔出血大鼠海马区神经细胞p-ERK1/2蛋白及自噬的影响

作者：付**; 李建民; 赵宏涛; 刘俊杰; 赵雅宁; 李雪梅; 梁文吉

来源：新疆医科大学学报, 2018, 41(01): 66-70.

• Edaravone
• 蛛网膜下腔出血
• 自噬
• ERK1/2信号通路

目的探讨依达拉奉(Edaravone)对蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)大鼠ERK1/2蛋白及神经细胞自噬的影响。方法采用随机数字表法将40只雄性大鼠分为假手术、SAH模型组(应用血管内穿刺法复制SAH模型大鼠)、Edaravone治疗组(5 mg/kg腹腔注射建模大鼠,12 h后重复1次)和ERK1/2抑制剂干预组(按0.05 mg/kg体质量,于造模前0.5 h尾静脉给药)4组,每组10只。24 h处死大鼠,断头取脑,HE染色观察各组海马CA1区神经细胞形态及数量;免疫组织化学染色对自噬相关蛋白beclin-1、LC3-Ⅱ以及磷酸化ERK1/2(pERK1/2)蛋白进行定性定量检测。结果与假手术组比较,SAH模型组海马区神经细胞排列紊乱,细胞多呈三角锥形,存活数量明显减少(P<0.05);beclin-1和LC3-Ⅱ蛋白表达量均呈现高表达水平(P<0.05);p-ERK1/2蛋白表达升高(P<0.05)。与SAH模型组比较,Edaravone治疗组神经细胞坏死率明显下降,形态正常细胞数量增多(P<0.05),beclin-1和LC3-Ⅱ蛋白表达量明显升高(P<0.05);p-ERK1/2蛋白表达明显升高(P<0.05)。与SAH模型组比较,ERK1/2抑制剂干预组神经细胞坏死率明显升高,beclin-1和LC3-Ⅱ蛋白表达量明显降低(P<0.05);pERK1/2蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论 Edaravone对SAH有神经保护作用,可能是通过激活ERK1/2信号蛋白介导而适度提高神经自噬水平,从而降低神经细胞死亡。

• 单位
  华北理工大学