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摘要
目的:采用网络药理学和分子对接探讨三棱-莪术治疗(CAG)的作用机制。方法:利用TCMSP数据库收集三棱-莪术的活性成分和蛋白靶点,利用Uniprot数据库进行基因名转化,综合GeneCards、OMIM、PharmGKB和DrugBank数据库收集、筛选出CAG的相关靶点,与三棱-莪术作用靶点取交集,获取三棱-莪术与CAG的共同靶点;利用String数据库获取共同靶点的蛋白互作关系并且用Cytoscape软件进行可视化分析,随后利用Cytoscape软件绘制活性成分-共同靶点网络;最后利用R软件对共同靶点进行GO、KEGG富集分析和AutodockTool、Vina软件将核心活性成分和核心靶点进行分子对接。结果:获得三棱-莪术活性成分5个,蛋白靶点66个,疾病靶点377个,药物-疾病共同靶点9个,根据PPI与活性成分-共同靶点网络分析得到CASP3、PPARG、PTGS2、JUN、NOS2是核心靶点,且β-谷甾醇、芒柄花黄素是核心活性成分;GO和KEGG富集分析发现三棱-莪术可能通过对细菌源分子的反应、细胞对外界刺激的反应、死亡受体结合等发挥作用,其作用机制可能涉及IL-17信号通路、TNF信号通路、P53信号通路、HIF-1信号通路等,分子对接显示三棱-莪术主要活性成分与核心靶点有很好的结合能力。结论:该实验得出三棱-莪术可能是通过抗炎、调控细胞凋亡、抑制血管形成来达到治疗CAG的效果。
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