葛根素对匹罗卡品致痫大鼠海马神经元的保护性研究撤回

作者：彭芳; 胡擎鹏^*

来源：安徽医科大学学报, 2020, 55(12): 1888-1892.

DOI：10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2020.12.014

• 葛根素
• 匹罗卡品
• 癫痫
• 海马神经元
• 线粒体

目的研究葛根素对匹罗卡品诱导癫痫大鼠海马神经元的保护作用及其可能机制。方法随机将30只成年雄性Wistar大鼠均分为5组:对照组、匹罗卡品组、溶剂组、50 mg/kg葛根素组、25 mg/kg葛根素组。采用Nissl染色观察海马CA3区锥体神经元变化;TUNEL法观察葛根素对癫痫诱导的神经元凋亡的影响;检测线粒体膜电位及ROS变化;Western blot检测Bax、Bcl-2、Mito-CytC、Cyto-CytC、Cl-caspase3表达。结果 Nissl染色发现葛根素能减轻癫痫诱发的神经元死亡(P<0.05);TUNEL法观察结果,葛根素组癫痫诱导的神经元凋亡数较匹罗卡品组降低(P<0.05);与匹罗卡品组相比,25、50 mg/kg葛根素组线粒体膜电位上升(P<0.05);与对照组相比,匹罗卡品组线粒体ROS水平在8 h后开始增加,并在72 h达到最大水平(P<0.001),而经葛根素预处理后线粒体ROS水平下降(P<0.05);与对照组比较,溶剂组或匹罗卡品组Bax、Cyto-CytC、Cl-caspase3表达升高,而Bcl-2、Mito-CytC表达降低,葛根素干预治疗后Bcl-2、Mito-CytC表达升高,Bax、Cyto-CytC、Cl-caspase3表达降低。结论葛根素对匹罗卡品致癫痫大鼠海马神经元损伤具有保护作用,其机制可能与抑制Bax诱导的线粒体CytC释放而减少细胞凋亡有关。

• 单位
  南华大学附属第二医院