法舒地尔改善内皮祖细胞功能活性的机制研究

作者：黄鹤; 郭俊; 曹政; 佟新竹; 王汉琴; 杨勇; 陈平英

来源：临床心血管病杂志, 2015, 31(02): 191-194.

DOI：10.13201/j.issn.1001-1439.2015.02.021

• 法舒地尔
• 内皮祖细胞
• 增殖
• 迁移
• 一氧化氮

目的:研究法舒地尔对内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)功能活性及一氧化氮(NO)合成的影响。方法:利用密度梯度离心法分离、培养人外周血单个核细胞,由FITC-UEA-I和Dil-acLDL双染色鉴定正在分化的EPCs。将分离、培养的EPCs分为对照组、法舒地尔组(10μmol/L)和内皮型一氧化氮合酶抑制剂(L-NAME,100μmol/L)干预组。分别采用免疫荧光染色计数法、Transwell小室法、粘附实验以及体外小管形成实验观察法舒地尔干预后EPCs增殖、迁移、粘附以及血管形成能力的变化情况,同时采用Greiss法检测法舒地尔处理后EPCs合成NO的变化情况,应用Western blot计数检测法舒地尔处理EPCs后一氧化氮合酶(eNOS)和磷酸化eNOS(Ser1179)蛋白的表达变化情况。结果:与对照组相比,法舒地尔组EPCs增殖、迁移、粘附以及血管形成等功能活性显著提高,而在L-NAME组,法舒地尔改善EPCs功能活性的作用受到明显的抑制。另外,EPCs经法舒地尔处理后,NO的合成分泌水平以及磷酸化eNOS(Ser1179)表达水平均明显高于对照组(P<0.05)。结论:法舒地尔具有促进EPCs增殖、迁移、粘附等功能的作用,其主要机制可能与法舒地尔促进eNOS的活性,进而增加NO的合成分泌有关。

• 单位
  湖北医药学院附属太和医院; 湖北医药学院; 武汉大学人民医院