摘要
目的:研究艾片对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠的脑保护作用及机制。方法:采用防治结合给药方式对线栓法制备的脑缺血再灌注模型大鼠进行干预,测量不同时间点(再灌注4 h、22.5 h、46.5 h和70.5 h)模型大鼠的体温,观察其体温变化;根据mNss评分法对模型大鼠不同时间点(与体温同步)神经功能进行评价;苏木精-伊红(Hematoxylin-eosin, HE)染色法观察模型大鼠缺血侧脑组织病理形态;酶联免疫吸附法检测模型大鼠血清中锰-超氧化物歧化酶(Mn-Superoxide dismutase, Mn-SOD)、活性氧(reactive oxygen species, ROS)及丙二醛(Malondialdehyde, MDA)的水平;蛋白质印记(Western blotting, Wb)法检测模型大鼠缺血侧皮层BCL-2相关X蛋白(BCL-2 Associated X Protein, BAX)蛋白表达。结果:与假手术对照组比较,模型对照组大鼠的体温及各时间点mNss评分均显著升高(P<0.01),溶剂模型组大鼠血清Mn-SOD水平显著降低,血清ROS、MDA含量及缺血侧皮层BAX蛋白表达水平均显著升高(P<0.01);与模型对照组比较,溶剂模型组大鼠各药效学指标无显著性差异;与溶剂模型组比较,艾片0.1、0.2 g/kg组均能显著降低再灌注22.5 h、46.5 h和70.5 h的mNss评分、ROS、 MDA含量及BAX蛋白表达水平,显著升高Mn-SOD水平(P<0.01),并明显改善皮层及海马CA1区病理损伤,艾片0.2 g/kg组还能明显降低体温、再灌注4 h的mNss评分(P<0.05或P<0.01)。结论:艾片可对脑缺血再灌注模型大鼠发挥脑保护作用,其潜在机制可能与抗氧化应激和凋亡有关。
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单位成都中医药大学附属医院; 成都中医药大学